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血細(xì)胞中特殊分子的表達(dá)或能幫助預(yù)測(cè)機(jī)體動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)

更新時(shí)間:2019-01-17 點(diǎn)擊量:1152

   近日,一項(xiàng)刊登在雜志Circulation上的研究報(bào)告中,來(lái)自西班牙國(guó)家心血管病研究中心的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),血細(xì)胞中CD69分子的表達(dá)水平或能幫助預(yù)測(cè)個(gè)體的動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)。


動(dòng)脈粥樣硬化是一種以動(dòng)脈壁脂質(zhì)堆積為主要特征的疾病,但其通常在發(fā)生心肌梗死或中風(fēng)等臨床事件后才被發(fā)現(xiàn);由于受影響患者的生活質(zhì)量會(huì)發(fā)生下降,而且其癥狀出現(xiàn)后的治療效益非常有限。動(dòng)脈粥樣硬化的起源及其進(jìn)展到急性心肌梗死和卒中離不開(kāi)炎性免疫反應(yīng)的影響,研究者表示,目前我們并未闡明脂質(zhì)代謝和機(jī)體免疫反應(yīng)之間的關(guān)系,有假設(shè)認(rèn)為,氧化的低密度脂蛋白(LDLox)能夠誘發(fā)炎性免疫細(xì)胞的招募以及其在斑塊中的積累,然而有研究證據(jù)表明,細(xì)胞和組織能通過(guò)抑制促炎癥信號(hào)來(lái)對(duì)LDLox產(chǎn)生反應(yīng)。

研究者指出,CD69或能作為一種T細(xì)胞受體來(lái)氧化脂蛋白從而促進(jìn)炎癥控制并抑制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,將LDLox與CD69相結(jié)合就能誘發(fā)T淋巴細(xì)胞采取抗炎性措施,保護(hù)小鼠和人類機(jī)體中動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。文章中,研究者利用缺失CD69基因的小鼠進(jìn)行研究,同時(shí)通過(guò)對(duì)來(lái)自305名參與者血液樣本中淋巴細(xì)胞表達(dá)的CD69進(jìn)行分析后,研究者證實(shí)了該研究結(jié)果的臨床相關(guān)性。

本文研究結(jié)果表明,機(jī)體循環(huán)的淋巴細(xì)胞中CD69的表達(dá)與亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化的存在和疾病嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。如今心血管疾病是誘發(fā)人群死亡的主要原因,因此后期研究人員還需要進(jìn)行更為深入的研究來(lái)開(kāi)發(fā)治療動(dòng)脈粥樣硬化的新型療法和策略。

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